...

Wat we al wisten: het SARS-CoV-2 is op ons overgedragen vanuit een reservoir van vleermuizen. Wat enigszins duister blijft: het virus komt waarschijnlijk niet rechtstreeks van bij de vleermuizen. Net zoals voor andere coronavirussen, is er een tussenschakel. Voor het SARS-CoV-1 was dat vermoedelijk de civetkat, en voor MERS de kameel. Voor het SARS-CoV-2 denkt men aan het schubdier, hoewel dat niet eenduidig aangetoond is. Het klinkt als een luchtig sprongetje van de ene soort op de andere, maar simpel is het niet. Een virus kan immers alleen overleven als het goed aan zijn nieuwe gastheer aangepast is. Een eerste voorwaarde is dat het zich kan hechten aan een receptor die toegang verschaft tot de gastheercel. Daarna moet het virus ook voldoende grip kunnen krijgen op de biologie van de gastheercel, zodat nieuwe virussen worden aangemaakt. Pas als die massale replicatiefase slaagt, wordt het virus besmettelijk en kan het snel genoeg nieuwe gastheren vinden - een noodzakelijke voorwaarde voor overleving. Om die twee stappen - leren doordringen en leren repliceren - te doorlopen, moet het virus kunnen rekenen op toevalsfactoren die tot de juiste mutaties leiden. Bij het SARS-CoV-2 kunnen we die twee stappen duidelijk traceren. Ten opzichte van het voorstadium dat men aantreft bij vleermuizen, draagt het SARS-CoV-2 een mutatie van het spike-eiwit, het eiwit dat opgaat in de stekels van het virus. De mutatie bevindt zich precies op de plek die bindt aan de receptor van de gastheercel. Ze bestaat ook in het verwante virus dat men bij schubdieren aantreft. Die gegevens suggereren dat de mutatie optrad bij de schubdieren, waardoor het virus op de mens kon overgaan. Het SARS-CoV-2 draagt echter in het spike-eiwit een aantal mutaties die de besmettelijkheid verhogen. Die mutaties vindt men niet in de voorgangers die aanwezig zijn bij vleermuizen en schubdieren, wat wijst op een specifieke aanpassing aan de gastheercel van de mens. Eén van die mutaties maakt het spike- eiwit minder kwetsbaar. Ze wordt steeds frequenter naarmate de pandemie vordert. Dat laat vermoeden - maar bewijst niet - dat het virus besmettelijker wordt. Voor alle duidelijkheid: het gaat hier om besmettelijkheid, wat mogelijk betekent dat het virus gemakkelijker van de ene persoon op de andere overgaat, maar niet dat besmette personen ernstiger ziek worden. De evolutie in twee stappen is waarschijnlijk eigen aan virussen die van de ene gastheer op de andere overgaan, zegt viroloog Daniel Streicker van de universiteit van Glasgow. Dat betekent dat virussen na de overgang naar een nieuwe gastheer waarschijnlijk een 'silentieuze fase' doormaken. Daarbij zijn ze weinig besmettelijk, en moeten krabbelen om te overleven via overdracht tussen een beperkt aantal gastheren. Ze modderen aan tot een heilzame mutatie hun besmettelijkheid komt opdrijven. Al decennialang bestudeert Streicker via genetisch onderzoek de overdracht van rabiësvirussen bij vleermuizen. Hij heeft vastgesteld dat deze virussen soms tot tientallen jaren ongemerkt voorbijgaan, voor ze tot een epidemie aanleiding geven. Zo ook denkt men dat het SARS-CoV-2 al een tijdje bij mensen aanwezig was vóór het begin dit jaar tot een snelle overdracht aanleiding gaf. In het verlengde daarvan ligt een huiveringwekkende realiteit: voortdurend gaan virussen van dieren op de mens over. Maar veel daarvan passen zich niet voldoende aan onze cellen aan en belanden in een doodlopend straatje. Het SARS-CoV-2 vond de ingangspoort. Het zal waarschijnlijk niet het laatste virus zijn dat dit succesvolle parcours doorloopt. Smitsonianmag.com - How viruses evolve