Niet machteloos, maar ook niet schuldig

Eerst even het terrein afba- kenen: er bestaan monogenetische vormen van obesitas, maar dat is uiteraard niet het 'gros' van de obese populatie, als we het zo mogen uitdrukken. De ziekte die tegenwoordig bij zowat 600 miljoen mensen wereldwijd de weegschaal in het rood drijft (BMI > 30 kg/m2), duidt men aan als multigenetische of 'gewone' obesitas (common obesity). "Het is al heel lang duidelijk dat gewone obesitas gedeeltelijk bepaald wordt door een genetische predispo- sitie", zegt prof. Bart Van der Schueren (dienst chronische ziekten en meta- bolisme, KU Leuven en dienst endocrinologie UZ Leuven). "Dat hebben we voornamelijk kunnen afleiden uit Deense studies, omdat er destijds in Denemarken geen anonieme adoptie en spermadonatie mogelijk was. De biologische ouders van kinderen die bij niet-biologische ouders opgroeiden, waren dus gemakkelijk te traceren. Uit de resultaten van de studies bleek dat de BMI van de kinderen sterker correleerde met de BMI van de biologische ouders dan met die van de niet-biologische ouders. Gewone obesitas is klaarblijkelijk te wijten aan een multigenetische predispositie, die tot uiting komt als een persoon in een obesogene omgeving leeft. De literatuur schat dat 40 tot 70% van iemands pre- dispositie tot obesitas toe te schrijven is aan erfelijkheid. Dat verklaart waarom de ene persoon zich slechte eetgewoonten kan permitteren en toch weinig gewichtsschommelingen vertoont, terwijl de andere persoon zich na gelijkaardige nutritionele uitschuivers meteen extra kilo's moet getroosten." "Zo'n twintig genloci zijn tot nog toe geassocieerd met een verhoogd risico op obesitas. Er komen er steeds bij, naarmate onderzoekers het menselijke genoom verder doorgronden. Van sommige van die loci is het duidelijk dat ze bijvoorbeeld bepalend zijn voor vetverbranding, en breder gezien voor ons metabolisme. Voor andere is het verband veel minder duidelijk." Prof. Van der Schueren merkt op dat onze neiging om in een obesogene omgeving snel een hoog lichaams- gewicht op te bouwen, aan de basis een gunstige eigenschap is. Ze wijst immers op de mogelijkheid om het in tijden van schaarste met een relatief beperkte energietoevoer te stellen, door een verlaging van het basaal metabolisme - men spreekt van metabole adaptatie. "Dat aanpassingsvermogen verklaart waarschijnlijk waarom we op onze planeet zo'n succesvolle diersoort zijn, behept met een aanzienlijk overlevingspotentieel en dus in staat tot een aanzienlijke evolutie. Als muizen niet genoeg te eten hebben, vermageren ze. Maar wij kunnen energie stockeren en ze opnieuw mobiliseren als dat nodig blijkt. Het probleem is dat er een hele kloof gaapt tussen onze huidige levenswijze en die van onze voorouders, in die zin dat we permanent voedsel binnen handbereik hebben en in grote mate sedentair zijn gaan leven. " Hij benadrukt ook dat predispositie niet gelijkstaat met veroordeling tot obesitas. Hoewel de predispositie tot een verhoogd lichaamsgewicht op populatieniveau voor 60 tot 70% bepaald wordt door genetische factoren, kunnen leefstijlfactoren op niveau van het individu een sterke invloed uitoefenen op de BMI. Het bewijs daarvan is dat veel dragers van genen die tot obesitas voorbeschikken, een normaal lichaamsgewicht hebben. "Die leefstijlfactoren kunnen zo fors doorwegen op het lichaamsgewicht - in de ene of in de andere richting - dat we mogen stellen dat de BMI van iemand op zeker ogenblik voor minder dan 2% bepaald wordt door genetische factoren." In sommige discours loopt er een dun lijntje tussen het besef dat men door leefstijlmaatregelen de invloed van de genetische aanleg kan compenseren en het idee dat mensen zelf 'schuldig' zijn aan hun obesitas. Zwaarlijvige mensen worden wel eens als zwak aangeduid, zeker als men ze voortdurend volumineuze maaltijden ziet verorberen of als ze tussen de maaltijden aldoor zitten te knabbelen. Bart Van der Schueren: "Ons lichaam beschikt over een systeem van honger- en verzadigingshormonen die mee bepalend zijn voor de hoeveelheid voedsel die we innemen. Belangrijk voor een goed inzicht in obesitas is dat dit hormonale systeem wordt aan- gedreven door het autonome zenuwstelsel, en niet door de hersencortex, waarvan men kan argumenteren dat hij onze 'wil' aanstuurt. Hormonale signalen gaan uit van het maagdarmstelsel en worden opgevangen door de hypo- thalamus. De ene persoon is gevoeliger voor deze signalen dan de andere, alweer ten dele op genetische gronden. Hoewel ook de omgeving een stukje meespeelt: als men een kind voortdurend suiker laat eten, beïnvloedt dat op termijn zijn gevoel van honger en verzadiging. Ik wil er terloops op wijzen dat preventie van obesitas het best start op kinderleeftijd. Wie als kind of adolescent zwaarlijvig was, heeft een hogere kans om dat ook als volwassene te zijn. Of nog een stap verder: het is belangrijk dat zwangere vrouwen een goed metabool evenwicht hebben. Obesitas of andersom ondervoeding tijdens de zwangerschap hebben een ongunstige invloed op de predispositie van het kind tot obesitas, deze keer niet via genetische, maar via epigenetische invloeden. Wat het ontstaansmechanisme van obesitas ten slotte nog ingewikkelder maakt, is dat de darmflora waarschijnlijk eveneens een rol speelt in het evenwicht tussen honger en verzadiging." "Deze gegevens dragen ertoe bij dat obesitas door de geneeskunde minder en minder wordt beschouwd als een fenomeen dat te maken heeft met een gebrek aan wilskracht. We moeten wel degelijk over een aandoening spreken. Andermaal betekent dat niet dat we machteloos staan als iemand aldoor honger heeft: er moet uitgekeken worden naar een dieet dat zo efficiënt mogelijk het hongergevoel onderdrukt. We weten bijvoorbeeld dat suikers snel het hongergevoel onderdrukken, maar tegelijk een hormonaal klimaat creëren waarbij het hongergevoel ook snel opnieuw de kop opsteekt. Eiwitten zijn veel betere hongeronderdrukkers. Als je iemand op een heel laagcalorisch dieet plaatst, kan je hem het best een eiwitrijke voeding voorschrijven."