...

Bij autologe stamceltransplantatie oogst men de hematopoïetische stamcellen van de patiënt. In een tweede fase wordt het door kanker aangetaste beenmerg vernietigd met chemotherapie. Daarna krijgt de patiënt zijn stamcellen terug om nieuw beenmerg aan te maken. Eén van de uitdagingen bestaat erin de stamcellen bij het oogsten uit het beenmerg te lokken, zodat ze via het bloed kunnen worden verzameld. En dat valt niet altijd mee. Bij sommige patiënten is de mobilisatie beperkt, bijvoorbeeld onder invloed van hogere leeftijd of herhaalde chemotherapie. In de klinische praktijk gebruikt men stoffen om het uittreden van de stamcellen te bevorderen. Dat zijn voornamelijk granulocyte colony stimulation factor (G-CSF) en plerixafor. Maar bij een aantal patiënten blijft er alsnog ruimte voor verbetering. De Canadese onderzoeker Xin Gao en zijn team onderzochten van naderbij de nociceptoren van het beenmerg als een mogelijke piste. Ze vermoedden immers dat nociceptoren naast pijndetectie ook nog een andere rol spelen in het beenmerg, namelijk bij de hematopoïese.Hun werk bracht aan het licht dat de mobilisatie van stamcellen verstoord is bij proefdieren met geïnactiveerde nociceptoren, terwijl de stamcelreserve overigens gehandhaafd blijft. Bij deze dieren blijkt ook het mobiliserende effect van G-CSF sterk afgezwakt te zijn.Het tegengestelde resultaat konden Gao et al. bereiken met calcitonin-gene-related peptide (CGRP), een neurotransmitter die typisch is voor nociceptoren: toediening van CGRP versterkte het mobiliserende effect van G-CSF. Toediening van CGRP herstelde ook het effect van G-CSF bij muizen die oorspronkelijk slechts zwak op G-CSF reageerden als gevolg van herhaalde chemotherapiebehandelingen. CGRP blijkt rechtstreeks op de stamcellen in te werken, en niet via andere componenten van het beenmerg. Omdat gekruid voedsel nociceptoren activeert, gaven de onderzoekers muizen een dieet rijk aan capsaïcine, een bestanddeel van chilipeper. Daardoor stegen de waarden van CGRP in het extracellulaire vocht van het beenmerg, terwijl ook de mobilisatie van de stamcellen toenam. Als men de nociceptoren inactiveerde verdween het effect, waaruit blijkt dat het mechanisme wel degelijk door deze cellen gemedieerd wordt. Het valt nu te bekijken wat men hiermee kan doen in de klinische praktijk. Een bezorgdheid is dat leukemie, bijvoorbeeld, de zenuwcellen van het beenmerg beschadigt. Is de schade te groot, dan zou prikkeling van de nociceptoren wel eens vruchteloos kunnen blijken.