...

In de literatuur werden verschillende theorieën verkondigd over de interactie tussen het SARS-CoV-2 en kinderen. Bijvoorbeeld: dat ze niet besmet zouden worden. Of: dat ze wel besmet worden, maar zelden symptomen ontwikkelen. En dat ze daardoor een verdoken bron van besmetting vormen. En tenslotte: dat ze wel besmet raken, maar slechts een kleine virale lading op hun slijmvliezen dragen, waardoor ze geen bron van besmetting zijn. De twee Britse artsen baseren zich in de The Lancet op niet-gepubliceerde rapporten om te concluderen dat kinderen wel degelijk besmet worden. Ze denken zelfs dat de besmettingsgraad bij kinderen onderschat wordt, omdat opsporingstests voornamelijk worden gebruikt bij personen met symptomen. Hoe dan ook, de lage symptoomprevalentie bij kinderen is intrigerend, zo schrijven ze. Kinderen zijn immers gevoelig voor virale infecties en kunnen er behoorlijk ziek van zijn. Verschillende mechanismen kunnen verklaren waarom de jongste leeftijdsgroepen zo zelden symptomatisch worden. Meer dan 75% van de kinderen heeft al vóór hun vierde verjaardag antilichamen tegen coronavirussen die gewone verkoudheid veroorzaken. Die antilichamen vertonen een beperkte kruisreactiviteit tegen het SARS-CoV-1, dat sterk verwant is met het SARS-CoV-2. Het lijkt dus redelijk aan te nemen dat immuniteit tegen de coronavirussen van de banale verkoudheid tot op zekere hoogte bescherming biedt tegen covid-19. Nu verdwijnen die antilichamen wel relatief snel uit het lichaam. Dat doen ze overigens opmerkelijk sneller bij personen ouder dan 60 jaar, door veroudering van het immuunsysteem. We mogen daarbij niet vergeten dat scholen een broeinest zijn voor respiratoire virusinfecties, waardoor de immuunafweer van kinderen regelmatig aangezwengeld wordt. Hier ligt dus een eerste verklaring voor de betere bescherming van kinderen en jonge mensen. Volgens Felsenstein en Hedrich zouden te lage antilichaamtiters niet alleen onvoldoende beschermen, maar een ongunstige evolutie zelfs actief in de hand werken. Ze verwijzen hierbij naar het proces van antibody-dependent enhancement (ADE). Als antilichamen het virus onvoldoende neutraliseren, dan vormen ze met het virus complexen, die zich vastzetten op monocyten en macrofagen, via de receptor voor het Fc-gedeelte van het antilichaam. Dat vergemakkelijkt het internaliseren van het virus, waardoor een massale infectie van de betrokken cellen ontstaat, samen met een ernstig klinisch beeld. Men heeft aangetoond dat ADE niet alleen kan optreden als antilichamen onvoldoende specifiek zijn, maar ook als de titers relatief laag uitvallen. Een tweede aandachtspunt is de expressie van ACE2, het oppervlakte- eiwit waarop het SARS-CoV-2 zich vastzet om in de cellen van het longweefsel door te dringen. Felsenstein en Hedrich geven aan dat de expressie het hoogst is bij kinderen en geleidelijk afneemt met de leeftijd. Al enige tijd woedt een debat over de vraag of een hoge densiteit aan ACE2-receptoren een goede of een slechte zaak is ten opzichte van het SARS-CoV-2. Met meer ACE2-receptoren staan de poorten voor het virus wijdt open. Maar tegelijk heeft ACE2 een bijzondere functie binnen het RAAS (renine-angiotensine- aldosteron-systeem): het breekt namelijk het pro-inflammatoire angiotensine 2 af en zet het om in angiotensine 1-7, dat net de inflammatie tempert. Trouwens, zo merken de auteurs in The Lancet op, een lage densiteit van ACE2 vindt men typisch bij mensen met een hoogrisicoprofiel, zoals patiënten met diabetes of hypertensie.